武谷研究室
カロリー過多で、なぜ病気になるの？
最近の研究から、カロリー摂取を控えるだけで健康で長寿になることが明らかになった。他方、脂肪をため込んで肥大化した脂肪細胞は“悪玉化”し、メタボリックシンドロームなどの代謝異常症を引き起こし、さらに糖尿病や血栓症などを発症させる。私たちは、線虫やヒトの培養脂肪細胞、血管内皮細胞を用いて、カロリー制限がなぜ体に良いのか？カロリーの過剰摂取がどのようにして様々な病気を引き起こすのか？を分子や遺伝子のレベルで明らかにしようとしています。
脂肪（赤く染色）をため込み肥大化した脂肪細胞では“悪玉”遺伝子のスイッチがONになる。我々は“悪玉”遺伝子として、炎症性脂質メディエーターの合成酵素（ロイコトリエンC4合成酵素）の遺伝子などを明らかにした。
研究課題
- 線虫モデルおよびヒト培養脂肪細胞を用いた代謝の制御とその破たんの分子機序の解明
- 代謝異常に伴う血管内皮細胞の血液凝固制御調節機構の破たんの分子機序の解明
線虫C. elegansはノーベル賞の研究でも用いられた有用なモデル生物。我々は線虫の糖尿病モデルの開発に成功した。
南西諸島のハブ属毒へビの分子進化と生物多様性
日本南西諸島のハブ属ヘビの分布
ハブ属ヘビ毒腺PLA2遺伝子のクラスター領域
日本南西諸島に棲息するハブ属毒ヘビの特徴
- それぞれ体の大きさや背中の模様、毒の種類などが多様化している。
- 毒タンパク質の遺伝子は特殊な加速進化を受けてきた。
- 毒タンパク質は環境適応的に進化し、多様な生理機能を獲得してきた。
研究課題
- 大・小20以上の島に孤立して棲息しているハブ属ヘビの毒腺ホスホリバーゼA2（PLA2）を単離、特徴付けし、棲息環境との関連づけを行う。
- ハブ属へビ毒腺PLA2および膵臓PLA2をコードするゲノム情報を比較解析することで加速進化のメカニズムを探る。
- 各島嶼に棲息するハブ属ヘビのミトコンドリアDNAや核DNAの塩基配列をもとに分子生物学的な系統関係を明らかにする。
